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眼球运动障碍
  作者: 发布日期:2014/5/24 0:00:00  

眼球运动障碍

 

 眼球运动神经包括:动眼神经()支配提上睑肌、上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌、瞳孔括约肌和睫状肌;滑车神经()支配上斜肌;外展神经()支配外直肌。协同支配(眼外肌)眼球运动,也发出副交感纤维分布于(眼内肌)瞳孔括约肌调节瞳孔缩小和睫状肌使晶体变厚,对形成清晰的视觉有作用。眼运动神经及其走行径路见图25

 

                                        2-5  眼运动神经及其走行径路

【眼肌麻痹】
  眼肌麻痹(Ophthalmoplegia)是眼运动神经和眼球协同运动中枢或其纤维损害所致,重症肌无力、眼肌型肌营养不良也可引起(在此不讨论)。临床可分为以下四型:
  1.周围住眼肌麻痹(peripheral Ophthalmoplegia)是眼运动神经损害所致,常见于脑动脉瘤和颅底蛛网膜炎,动脉瘤扩张可伴严重疼痛;糖尿病可发生孤立的动眼、滑车或外展神经麻痹,以动眼神经麻痹多见,且常为不完全性,是动眼神经中央部梗死而周围缩瞳纤维未受累(瞳孔回避)。
  (l)动眼神经麻痹(pslsy of oculomotor nerve):眼外肌麻痹表现上睑下垂、外斜视、眼球向上、向内及向下运动受限,出现复视;眼内肌麻痹如瞳孔散大、光反射及调节反射消失。
  复视Diplopia)是由于眼肌麻痹所致。眼球运动由附着于每一眼球的6条肌肉活动完成,使眼球向这6个主要凝视位置的任意方向运动。在静止状态下这6条肌肉相互括抗作用使眼球处于正中位,向前直视。当某一眼肌麻痹时,眼球不能向麻痹肌作用方向运动,且因不能括抗其他眼外肌作用而使眼球向对例偏斜。当眼肌麻痹使患侧眼轴偏斜时,目的物影像落在两眼视网膜的不同区域,产生双重影像或复视的错觉,健眼黄斑区影像清晰为真像,病眼黄斑区以视网膜的外视野不清晰影像为假像。复视总是出现在麻痹肌作用方向上。轻微眼肌麻痹可仅有复视而眼球运动受限和斜视不明显,此时需作复视检查,根据真像与假像的位置关系判定麻痹的眼肌。
  (2)滑车神经麻痹(palsy of Trochlear nerve):表现眼球向外下方运动受限,有复视。多合并动眼神经麻痹,单独滑车神经麻痹少见。
  (3)外展神经麻痹(pslsy of abducens nerve):眼球不能向外转动,呈内斜视,有复视。
  2.核性眼肌麻痹(nuclear ophthalmoplegia)眼运动神经核病变常累及邻近结构,如外展神经核损害常累及面神经;动眼神经亚核多而分散,病变早期仅累及部分核团使部分眼肌受累或眼外肌与缩瞳肌损害分离,也可累及双侧。常见于脑干血管病、炎症和肿瘤病变。
  3.核间性眼肌麻痹(internuclear ophthalmoplegia)是眼球协同运动中枢桥脑旁正中网状结构PPRF)与其联系纤维内侧纵束MLF)病变所致。MLF连接一侧动眼神经内直肌核与对测外展神经核,使眼球水平同向运动。病变引起眼球协同运动障碍,年轻人或双侧病变常为多发性硬化,年老患者或单侧病变多为腔隙性梗死,罕见病因为脑干脑炎、脑干肿瘤、延髓空洞症和Wernicke脑病等。重症肌无力(MG)所致的眼球运动障碍可颇似MLF病变,孤立的核间性眼肌麻痹需排除MG的可能。
  (l)前核间性眼肌麻痹:水平往视时病例眼球不能内收,对侧眼球可以外展(伴眼震),但双眼球会聚正常。为MLF上行纤维受损。
  (2)后核间性眼肌麻痹:水平注视时病例眼球不能外展,对测眼球可以内收。为MLF下行纤维受损。
  (3一个半综合征one and a half syndrome):桥脑尾端被盖部病变侵犯PPRF,引起向病灶侧凝视麻痹(同侧眼球不能外展、对测眼球不能内收),若同时累及对侧已交叉的MLF上行纤维,使同侧眼球也不能内收,仅对侧眼球可以外展(伴眼震)(图26)。

 

                     

                                   2-6  眼球同向性运动障碍(核间性眼肌麻痹)示意图


    4
.中枢(核上)性眼肌麻痹 为皮质侧视中枢(额中回后部8区)病变引起向病灶对侧偏瘫侧)凝视麻痹 gaze palsy),表现向病灶侧共同偏视,常见于脑出血、大面积脑梗死;刺激性病灶使两眼向病灶对侧凝视(如图25)。
  帕里诺综合征Parinaud syndrome):双眼向上垂直运动不能,是眼球垂直运动皮质下中枢上丘损害所致,如松果体瘤。上丘刺激性病变出现双眼发作性转向上方(动眼危象),见于脑炎后帕金森综合征、服用酚塞嗪等。

【瞳孔调节障碍】
  瞳孔由动眼神经副交感纤维(支配瞳孔括约肌)与来自颈上交感神经节的交感纤维(支配瞳孔散大肌)共同调节(图25)。普通光线下正常瞳孔直径为34mm
  1.光反射(Light reflex 传导径路为视网膜视神经视交叉视束中脑顶盖前区EdingerWestphal动眼神经睫状神经节瞳孔括约肌。
  瞳孔光反射是光线刺激引起瞳孔缩小。光反射传导路任何一处损害均可导致光反射减弱或消失,外侧膝状体、视辐射和视中枢损害不影响光反射。临床常见的异常瞳孔包括:
   
丘脑性瞳孔:瞳孔轻度缩小,对光反射存在,见于丘脑占位性病变早期,由于影响下行交感通路所致;
   
散大的固定瞳孔:直径>7mm的固定瞳孔(无光反射)通常由动眼神经自中脑至眼眶径路任何一处受压所致,最常见病因是幕上占位性病变导致领叶约回癌,也见于抗胆碱能或拟交感药物中毒;
   
中等大固定瞳孔:瞳孔固定约5mm,是中脑水平病变所致;
    
针尖样瞳孔:昏迷患者针尖样问(1.01.5mm)瞳孔、光反射消失,常见于脑桥出血,也见于鸦片类药物过量、有机磷中毒和神经梅毒等;
  
不对称瞌孔:一侧瞳孔光反射速度慢于或小于对侧,常提示累及中脑或动眼神经病变;20%的人群双侧瞳孔直径相差lmm或更小,但光反应对称,是正常现象。
  2.调节反射 注视近物时双眼球会聚及瞳孔缩小反应。反射径路尚不确切。缩瞳与会聚不一定同时受损,会聚不能见于帕金森病及中脑病变,缩瞳反应丧失见于白喉(睫状神经损伤)或中脑炎症。
  3霍纳征Horner sign)典型表现患侧瞳孔缩小(>般约2mm,瞳孔散大肌麻痹)、眼裂变小(睑板肌麻痹)、眼球轻度内陷(眼眶肌麻痹),可伴患侧面部无汗。此征见于三级交感神经元受损:I级为丘脑和脑干网状结构损害,如Wallenbeng综合征;级为C8T1脊髓侧索损害,如脊髓空洞症;级为颈上交感神经节损害,如颈内动脉旁综合征(图27)。

            

                                      2-7  Horner征示意图


    4
.阿罗瞳孔(ArgyllRobertson pupil)表现光反射消失,调节反射存在。为顶盖前区病变使光反射径路受损,经典病因为神经梅毒如脊髓痨,目前,EdingerWestphal核区其他病变如多发性硬化更常见。
  5.艾迪瞳孔(Adie pupil)又称强直性瞳孔,其临床意义不明。表现一侧瞳孔散大,只在暗处用强光持续照射时瞳孔缓慢收缩,停止光照后瞳孔缓慢散大。调节反射也缓慢出现和缓慢恢复。多见于中青年女性,常伴四肢位反射消失(下肢明显)。若伴节段性无汗和直立性低血压等,称为艾迪综合征(Adie syndrome)。
  6.瞳孔散大:单有瞳孔散大而无眼外肌麻痹,可见于钩回迹早期,由于动眼神经麻痹最先损伤位于该神经表面的副交感纤维。瞳孔散大伴失明见于视神经损害。

【眼球震颤】
  眼球震颤(Nystagmus)是眼球节律性摆动。包括两类:急动性眼震(Jerk Nystagmus):慢相后出现反方向快相运动,快相为眼震的方向,向快相凝视时眼震幅度增大;钟摆样眼震(pendular nystagmus):以相同速度向两个方向摆动,常见于婴儿期。
  眼震是视动性反应和前庭冷热水试验反射性眼球运动反应的正常成分,也见于正常人随意凝视终结时。可为周围前庭器官、中枢前庭通路或小脑疾病体征,或由杭癫痫病药或镇静药所致。应描述出现眼震时凝视位置、方向与幅度、诱发因素如头位、伴随症状如眩晕等。
  临床两种常见的获得性病理性急动性眼震综合征是:
  1.凝视诱发性眼震(Gaze-evoked Nystagmus):向单一方向凝视诱发眼震是早期或残留眼肌麻痹的常见体征;多方向凝视诱发眼震常为抗癫痫病药或镇静药副作用,以及小脑或中枢性前庭功能障碍所致。
  2前庭性眼震Vestibular nystagmus):向快相方向凝视幅度增大。周围性前庭性眼震为单向注、水平性或水平与旋转性,伴严重眩晕;中枢性前庭性眼震可为双向性,纯水平性、垂直或旋转性,眩晕很轻。位置性眼震是由改变头位引起起,可为周围性或中枢性前庭病变所致。周围性病变可伴听力丧失或耳鸣,中枢性病变可伴锥体束征或脑神经异常,可资鉴别。